全媒體記者 梁翊韜 通訊員 陸若希

嚼食檳榔，在某些文化中被視為消遣或習慣，實際上可能對口腔健康構成嚴重威脅。檳榔作為一種具有成癮性的消費品，在全球范圍內(nèi)擁有龐大的用戶群體。

駐馬店市中醫(yī)院病理室醫(yī)生潘登宇表示，從病理學視角來看，檳榔對口腔組織的損害是一個復雜的多階段過程，涉及物理損傷和化學刺激的雙重作用。嚼食檳榔時，口腔黏膜會受到檳榔纖維的粗糙摩擦，這種持續(xù)性的機械刺激可能導致黏膜表層損傷，引發(fā)黏膜的代償性增生。口腔黏膜出現(xiàn)白斑，表面平坦、起皺，有時也可出現(xiàn)紅斑，偶爾會有潰瘍。白斑發(fā)病與局部長期刺激有關，吸煙和飲酒是最常見的原因，另外，咀嚼檳榔、局部機械刺激也可能引起白色病變。

WHO以及有關白斑專門的國際研討會建議將白斑的病因分為兩類∶一為不明原因的(特發(fā)性的)與煙草相關的白斑;另為有明確局部原因(如磨耗、男性比女性多見，以頰和舌最好發(fā))。長期咀嚼檳榔者口腔黏膜出現(xiàn)過度角化，上皮細胞層次增多，細胞排列紊亂。這種改變是黏膜對慢性刺激的防御性反應，但也增加了癌變的風險。

物理損傷機制。檳榔纖維粗糙，咀嚼時會對口腔黏膜造成持續(xù)性的機械刺激。這種反復摩擦會導致黏膜表層損傷，引發(fā)代償性增生。病理切片顯示，長期咀嚼檳榔者口腔黏膜出現(xiàn)過度角化，上皮細胞層次增多，細胞排列紊亂。這種改變是黏膜對慢性刺激的防御性反應，但也增加了癌變的風險。

化學損傷機制。檳榔含有多種生物堿，其中檳榔堿和檳榔次堿是主要的活性成分。這些物質(zhì)能夠：直接損傷上皮細胞DNA;抑制DNA修復機制;誘導細胞凋亡;促進血管新生。病理學研究證實，檳榔提取物可導致上皮細胞出現(xiàn)核異型性改變，細胞核增大，核質(zhì)比失調(diào)，這些改變是癌前病變的典型特征。

協(xié)同致癌作用。當檳榔與煙草共同使用時，其致癌性顯著增強。煙草中的亞硝胺類物質(zhì)與檳榔堿發(fā)生協(xié)同作用，導致：DNA損傷加劇;細胞周期調(diào)控失常;抑癌基因失活病理統(tǒng)計顯示，同時使用檳榔和煙草者口腔癌發(fā)病率是單一使用者的8-10倍。

癌變過程。病理改變?yōu)樯掀ぴ錾?。白斑表面上皮過度角化或不全角化，棘層增生或少數(shù)也可萎縮，基底膜完整，上皮釘突伸長且變粗，結締組織中可見有淋巴細胞、漿細胞等慢性炎細胞浸潤。從正常黏膜到癌變是一個多階段過程：鱗狀上皮增生;輕度異型增生;中度異型增生;重度異型增生;原位癌;浸潤性癌。每個階段都有其特征性的病理改變，通過組織活檢可以明確診斷。上皮的異型增生程度越重，則潛在惡性增高，可轉變?yōu)榘?/p>

潘登宇表示，檳榔對口腔健康的危害已經(jīng)得到病理學的充分證實。認識這些危害，并采取積極的預防措施，是維護口腔健康的關鍵。建議戒除檳榔咀嚼習慣;定期口腔檢查;注意口腔黏膜改變，及時就醫(yī)診治。（編輯 李宗文）

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